МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ ТА ПАТОЛОГІЯ ЛЮДИНИ - Я.І.Федонюк 2010

АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ, ПАТОЛОГІЯ

РОЗДІЛ 5. ПРОЦЕС КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ. ЙОГО ПАТОЛОГІЯ

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ВАДИ СЕРЦЯ

Терміном вада серця віддавна означували вроджені або набуті морфологічні зміни клапанного апарату, перегородок серця або магістральних судин, що відходять від нього.

Уроджені вади серця об'єднують захворювання серця і великих судин, що характеризується аномалією положення і морфологічної структури внаслідок порушення або незавершення їх утворення у внутрішньоутробному, рідше в постнатальному періоді розвитку. Ця патологія належить до поширених і тяжких серцево-судинних захворювань.

Набуті вади серця - це стани, що розвиваються протягом життя хворого в результаті захворювань або травматичних пошкоджень серця. Причини розвитку набутих вад серця дуже різноманітні, проте найчастішою з них є ревматизм (не менше 90 % усіх випадків) (рис. 5.55).

Рис. 5.55. Ревматичні вади серця

При деяких вадах серця на шляху відтоку крові виникає перешкода у вигляді звуження (шлюзу), наприклад, стеноз: мітрального отвору або гирла аорти, звуження грудної частини аорти при коарктації. В таких випадках кров проходить через дуже вузький отвір. В результаті у хворого із стенозом при фізичному навантаженні хвилинний об'єм серця майже збільшується, оскільки серце не може подолати різко збільшений опір.

При недостатності клапанів механізми порушення гемодинаміки інші. В результаті неповного змикання стулок клапана частина крові під час систоли повертається назад: при недостатності мітрального або тристулкового клапана- із шлуночків в передсердя, а при недостатності аортального клапана і клапана легеневої артерії - із судин у відповідний шлуночок. Величина зворотного потоку крові визначається різницею тиску між камерами і розмірами отвору, що залишається після змикання стулок клапана.

Отже, при стенозі надлишкова робота серця використовується на подолання опору, що здійснюється шляхом підвищення тиску. При недостатності клапана підвищення енергетичних затрат серця зумовлене перекачуванням додаткової кількості крові. Таким чином, при стенозі спостерігається систолічне перевантаження, або ізометрична гіперфункція, а при недостатності клапана - діастолічне перевантаження, або ізотонічна гіперфункція.

Особливо несприятливими є порушення гемодинаміки при комбінації стенозу і недостатності клапана. В цьому випадку під час систоли частина крові викидається назад в передсердя, а потім ця ж частина крові повинна знову пройти через звужений отвір. Створюються ще складніші умови, ніж при ізольованій ваді - стенозі або недостатності.

Зміна гемодинаміки при багатьох уроджених вадах зумовлена порушенням сполучення між великим і малим колами кровообігу, а також між камерами серця (при дефектах перегородок) або магістральними судинами (при відкритій артеріальній протоці, аорто-пульмональній нориці). Якщо у з'єднаних відділах серцево-судинної системи тиск різний, то відбувається скид (шунт) крові, тобто перехід її з однієї камери в іншу.

У лівих половинах серця знаходиться артеріальна кров, в правих - венозна. Домішування артеріальної крові до венозної називається скидом зліва направо, а венозної до артеріальної- скидом справа наліво.

При існуванні скиду хвилинний об'єм крові, що циркулює у великому і малому колах кровообігу, буде різним. При скиді зліва направо хвилинний об'єм крові великого кола менший, ніж малого, а при шунті справа наліво - більший.

Скиди крові впливають на навантаження серця, яке в цих умовах виконує надлишкову (некорисну) роботу.

Додаткова робота призводить до гіпертрофії органа. При вадах серця спостерігається гіпертрофія тих камер, на які падає підвищене навантаження, і деяка атрофія відділів, що виконують меншу роботу.

У певних межах гіпертрофія міокарда є корисним процесом, але при надмірному її розвитку виникають склеротичні зміни і його скоротлива здатність зменшується. Крім того, при дуже великому потовщенні міокарда амплітуда його скорочень падає, стінка серця стає ригідною. Знижується її здатність розширюватися під час діастоли і зменшувати об'єм порожнини при систолі. Ці явища пояснюють клінічний перебіг вад, при яких спочатку порушення гемодинаміки компенсуються, а потім настає їх декомпенсація з розвитком недостатності кровообігу.